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La dysplasie coxo fémorale

La dysplasie coxo fémorale

"Ne soyez pas si pressé de croire tout ce qu'on vous raconte." [Lewis Carroll]

Dès le début du 20ème siècle, des dysplasies sont remarquées chez le chien. Principalement la dysplasie coxo fémorale. Pourquoi spécialement sur cette articulation? Parce que toute atteinte à l'intégrité du squelette agit d'abord sur la partie du corps la plus sollicitée.
Notons tout de suite que l'élevage canin utilisait déjà à cette époque une alimentation irrationnelle. Les viandes, quand elles étaient distribuées (!), étaient souvent cuites, et même plutôt bouillies. La ration se composait donc principalement de viandes (parfois), de céréales et de légumes archi cuits. Tout ce qu'il faut pour détruire les vitamines et autres éléments essentiels à une croissance harmonieuse. Rien de commun avec l'alimentation normale d'un carnivore non strict (à tendance omnivore). Croyant bien faire, on envisagea alors une supplémentation calquée sur celle des animaux de boucherie. C'est allègrement qu'on donna aux chiens les poudres de perlimpimpin destinées aux veaux. Et en quelles quantités... Des vieux éleveurs que j'ai connu m'ont parlé des résultats obtenus : des chiots à croissance hyper rapide et complètement désordonnée, des articulations déformées, bref des chiens pourris à la base.

Dans les années 50, c'est la révolution des petfood. On estime alors que cette méthode est idéale pour apporter aux chiens tout ce dont ils ont besoin. On "récolte" les résidus de l'industrie agro alimentaire, on y ajoute un premix de vitamines, minéraux et oligo éléments, et on crie partout que la solution à tous nos problèmes est maintenant disponible, à un prix défiant toute concurrence.

LA dysplasie explose.

On sait parfaitement aujourd'hui que l'industrie agro alimentaire, attirée comme un aimant par le profit, essaye tout et n'importe quoi pour diminuer les coûts et augmenter les bénéfices. Ses résidus inexploitables par l'homme deviennent les matières premières des petfood. Quand on sait ce que les usines à bouffe nous ont fait absorber pendant si longtemps (et c'est pas fini), on devine aisément la composition des petfood d'alors. Non content d'incorporer des "aliments" de qualité douteuse, on les chauffe à 250° et on détruit tout ce qui peut rester de comestible et d'essentiel. Les premix deviennent le levier sur lequel jouer pour "adapter" l'aliment. Une conséquence évidente : les aliments pour chiens sont mal et sur dosés. Un seule question: comment en France peut-on garantir les vitamines d'une croquette pendant 12 mois, sans les sur doser à l'usine?

Nos chiens continuent donc de manger ces aliments Frankenstein, la dysplasie devient un fléau.

Les fabricants, seuls à même de réaliser des études sérieuses, s'empressent bien sûr de chercher d'autres causes que la malnutrition. L'hérédité est donc d'abord suspectée par eux, puis rapidement montrée comme seule cause possible. Les vétérinaires (ne parlons pas de ceux qui fabriquent ou cautionnent l'aliment au sein de ces entreprises), et surtout ceux pour qui la génétique n'est pas la spécialité, reprennent allègrement ces affirmations non fondées et la dysplasie héréditaire, polygénique et multifactorielle devient le dogme.

Les études américaines montrent pourtant déjà leurs lacunes. Si la laxité ligamentaire des jeunes est corrélée sans aucun doute (!) à la dysplasie, on note que ce rapport est extrêmement variable, que par exemple chez le Saint Bernard, cela ne se vérifie pas ou peu, alors que chez les Bergers et chiens de chasse, la corrélation est évidente... Un contre exemple : Mon collègue éleveur de Beauceron, obnubilé comme tant d'autres par cette maladie, fait radiographier sa jeune chienne très prometteuse à 7 mois: Laxité ligamentaire, forte probabilité de dysplasie. Il décide de mettre au rebut (vendre) cette petite merveille. Après conseil, il change d'avis et attend. Résultat: 1ère en classe jeune en Nationale, 4ème en classe ouverte à l'expo de Championnat. Radios parfaites. Corrélation sûre et certaine donc, mais ça dépend. De quoi? On ne sait pas...

Ce dogme de la dysplasie héréditaire est accepté sans réserve par les clubs de races. Une politique d'erradication est mise en oeuvre, au mépris de toutes les lois de la génétique.
Comment en effet supprimer d'hypothétiques gènes sans écarter de la sélection des sujets intéressants? Le Pr Guy Queinnec (qui est pourtant persuadé de l'hérédité de la dysplasie) le dit mieux <<Seule une connaissance précise du génome canin, actuellement à l'étude à Alfort et en Californie pourra faire la part des choses et permettre une réelle épuration. Jusque-là nous devrons travailler globalement, et risquer alors de jeter le bébé avec l'eau du bain>>.

Les généticiens, pourtant a priori experts en la matière, affirment leur connaissance et la mettent en doute tout à la fois. La société Antagène par exemple écrit <<La dysplasie de la hanche est héréditaire>> et un peu plus loin, dans la même page <<Antagène lance un programme de recherche pour mieux comprendre l’origine génétique de la dysplasie de la hanche. L’objectif est de rechercher des gènes qui pourraient être impliqués dans cette maladie>> et entre les deux <<Le déterminisme génétique semble être polygénique : des dysfonctionnements au sein de plusieurs gènes prédisposeraient certains chiens à une dysplasie de la hanche plus ou moins grave>>. Que de circonvolutions pour dire qu'on n'en sait strictement rien. La page de cette société est un modèle du genre, à garder dans nos archives (http://www.briards-fr.com/html/club/elevage/depistagehd.htm)

Mais, forts de leurs certitudes, les clubs de races continuent les tentatives forcenées d'erradication (draconienne dans certaines races) par la sélection. Le résultat est là : Rien de convaincant. Les statistiques américaines (OFA), pourtant précises, restent parfaitement énigmatiques. Elles montrent de telles disparités : en 20 ans, +20 % pour le Shi Tzu, +37 % pour le Lévrier Afghan(*), +190 % pour l'Australian Cattle Dog, +466 % pour le Basset Hound, -85 % pour le Berger d'Anatolie, -91 % pour le Basenji.
L'amélioration globale, dans l'ensemble des races, n'est pas plus indicative de la cause de cette amélioration, les USA ayant bien avant nous diminué la richesse et le taux de calcium de ses petfood. De plus, il faut noter que si cette amélioration est sensible entre les années 80 et 90, elle est insignifiante entre les années 90 et 2000. Et surtout, les clubs de races devenant sévères face à cette maladie, c'est une évidence que les chiens atteints ne sont pas tous comptés.
Le Beauceron aux USA : 19 % de dysplasies entre 1990 et 1992; 21,3 % entre 1998 et 2000.
Le Berger Allemand : 20,1 % en 1980, 17 % en 90, 16,8 % en 2000.
Les statistiques allemandes sur le Boxer sont également intéressantes : Le choix de géniteurs indemnes ou non ne modifie rien quand à la qualité des chiots produits.

Quand on se renseigne un peu sur ce que l'on sait de façon certaine sur cette maladie, on est surpris d'une chose : Personne ne sait rien mais tout le monde affirme que c'est une maladie d'origine héréditaire, transmise à raison de 30 à 40 % selon les "auteurs". Pourquoi ces guillemets? Parce qu'aucune de ces affirmations fantaisistes (26%! affirme un éleveur de cockers) n'est justifiée, étayée, prouvée. On se contente généralement de copier-coller ce que l'on lit sur le site du voisin et d'agrémenter un peu la sauce. De répéter ce qu'a dit le véto.

Pour la plupart des sites officiels des clubs de races, c'est sûr et certain, la dysplasie est héréditaire.
Quelques questions:
Les chiens de grande et très grande taille existent depuis perpète et n'ont apparemment pas eu à se plaindre d'une alimentation hasardeuse mais naturelle. Sélection naturelle? Si cette "tare" est polygénique, la sélection, même naturelle, ne fonctionne pas.
Pourquoi certains éleveurs "produisent" régulièrement des sujets dysplasiques, et d'autres si peu, alors que les pedigrees sont aujourd'hui interchangeables chez les races à la mode (problème des "chiens de tête", surexploités, mais c'est une autre histoire). Les mêmes causes ne produiraient pas les mêmes effets? Les mêmes chiens ne produiraient pas les mêmes tares?
Comment expliquer, autrement que d'une manière hypothétique et évasive, que plusieurs générations de chiens sains transmettent subitement cette tare? La nature est-elle si compliquée qu'elle attende des croisements aléatoires de gènes spécifiques, pour frapper celui là plutôt que l'autre, le frère de portée?

La seule cause génétique ne suffit plus...

Les conditions de vie sont alors invoquées. S'il est évident qu'élever des chiots sur du carrelage, quand ce n'est pas dans des "nurseries" de quelques Cm2, favorise les troubles du développement, cela ne suffit pas à expliquer la catastrophe. Trop d'éleveurs produisent dans des conditions optimum pour se contenter de cette piste.

Chez le Berger Allemand, la recherche d'angulations de canidés de sous-bois (chiens de buissons, Speothos venaticus) est sans doute un facteur aggravant. Mais toutes les races moyennes et grandes, à croissance rapide et à masse élevée sont touchés (mais même les petites races, ainsi que les chats, développent des dysplasies coxo fémorales).

Si on admet que 30 % (personnellement, je ne vois jamais de BA de plus de 7 ans marcher normalement...) des chiens sont dysplasiques (10, 15 ou 20% dans une race, 60 % ou plus dans une autre ..75 % pour le bulldog aux USA... Je crois savoir que les radios C sont la norme actuelle du Labrador en France), il est alors effectivement extrêmement facile d'affirmer sans preuves aucunes que cette maladie est transmise héréditairement. Mais il est encore plus facile de s'interroger : Comment penser que la dysplasie est génétique, alors que pratiquement toutes les races, sur tous les continents, sont touchées? La nature est-elle si mal faite qu'elle permette à une telle tare de s'installer durablement dans l'espèce canine, sans facteur déclenchant évident? Sans facteur déclenchant commun à tous.

(*)L'exemple du Lévrier Afghan est à lui seul symptomatique. Comment ce chien réputé insensible à cette maladie a-t-il pu être "génétiquement contaminé"? A-t-il subit une retrempe et la dysplasie lui a-t-elle été transmise par une autre race? Le ou les gènes de la dysplasie se propagent-ils dans l'air? L'obésité (la simple surcharge pondérale) ou le fait de faire monter ou descendre les escaliers au Lévrier Afghan a-t-il déclenché la dysplasie chez un ou plusieurs sujets, et ont-ils transmis leur infirmité? Une réponse honnête à cette question basique m'enchanterait... Comment, en partant d'un cheptel sain, peut on en 10 ans installer la dysplasie dans une race non prédisposée, autrement que par une alimentation déplorable?

A propos, qui dit que la dysplasie est héréditaire? D'où nous viennent ces certitudes? Quel organisme indépendant a cherché à expérimenter les effets d'une alimentation hallucinante de suppositions, de non respect des lois les plus naturelles, de bidouillages d'apprentis sorciers.

Oui, après avoir envisagé toutes ces possibilités, celle de la mauvaise adaptation de l'aliment industriel à nos chiens reste la seule sérieuse. Je répète, en l'absence de preuve formelle d'une origine génétique du problème. Toutes les "autorités" interrogées se contentent d'affirmer que c'est scientifiquement prouvé. Que l'on nous montre ces preuves, irréfutables et non interprétables.

Que dire alors du dépistage radiographique et de l'erradication par la sélection?
Physiologiquement, c'est dangereux (forcer par hyper extension les ligaments d'un jeune est-il anodin?)
Cynotechniquement, c'est une aberration, puisqu'on écarte de la sélection des sujets potentiellement intéressants. Mettre au rebut des jeunes chiens à la seule vue de leur laxité ligamentaire est une hérésie. Un seul exemple: Les chaleurs des chiennes entraîneraient une laxité passagère.
Pour l'avenir des races, c'est problématique.
Financièrement, c'est du racket. Jusqu'à preuve du contraire.

Tout ça, c'est bien joli, mais comment savoir? On peut, c'est assez simple, faire une étude sérieuse, comparative. Par exemple en choisissant pour commencer 2 groupes de géniteurs dysplasiques au stade C, en les faisant se reproduire entre eux, par groupes, et en les nourrissant (en commençant avant la gestation) pour l'un de croquettes industrielles grand public et pour l'autre d'aliments adaptés et naturels. Cela permettrait dans un premier temps de savoir exactement si l'aliment est responsable ou non. Toute étude autre que comparative est sujette à caution. Les études purement statistiques sont interprétables à l'envie (repérage des mutants).
Il ne faut bien sûr par compter sur les fabricants pour réaliser ce genre d'étude ou pour nous montrer ses résultats. Ne reste que le ministère de l'agriculture, responsable du maintient et de l'amélioration des races. Qui a le devoir et le pouvoir d'initier une telle démarche, sinon les clubs de races? Mais ont ils la curiosité nécessaire pour ça?

En attendant, que faire?
Sélection : Éliminer de la sélection les chiens aux hanches vraiment pourries semble a priori une bonne chose. Ces chiens font au moins la preuve de leur faiblesse générale, de leur qualité douteuse. Ils supportent moins bien que d'autres les atteintes de l'environnement. S'ils ne transmettent pas la dysplasie, ils transmettent probablement leur manque de résistance globale. Ne gardons que les mutants...
Alimentation : Puisqu'il est réellement difficile aujourd'hui de nourrir de façon cohérente (on ne trouve plus si facilement de la viande pour animaux, en quantité et variété suffisante. Sous l'impulsion des américains, cela pourrait changer dans les années à venir), il semble judicieux de minimiser les risques. En donnant autant que possible ces aliments naturels (viandes et graisses, jaunes d'oeufs, fruits, huiles végétales...), en alternant les marques industrielles, en choisissant celles qui tentent de respecter l'aliment (choix des matières premières, déshydratation plutôt qu'extrudation, grande vigilance dans le choix et les quantités d'additifs (une étude sur les bovins montre par exemple que le Sélénium organique agit bien là où le Sélénium inorganique est sans effets)) en évitant de donner des croquettes trop riches, surtout en croissance, en évitant les surcharges pondérales, bref en repensant le "nourrissement" de nos chiens. Élever n'est pas aujourd'hui une nécessité. Mais élever au mieux (s'interroger) est le moindre de nos devoirs.

Mea culpa : Nos chiens ne risquent plus "d'exprimer"la dysplasie en mangeant des croquettes, puisqu'on y incorpore maintenant de la Chondroïtine! Produit chimique miracle? Eh non, simplement le constituant essentiel de l'os et du cartilage... Révolution